Trotz der Tatsache, dass Interferone (IFNs) an Schleimhautoberflächen wirken, gibt es nur begrenzte Kenntnisse über den molekularen Mechanismus ihrer Schleimhautfunktionen. Unsere unveröffentlichten Daten deuten auf einen wesentlichen Beitrag der IFN-induzierten programmierten Nekrose zur Pathogenese der Darmentzündung hin. Dementsprechend fördern IFNs den nicht-apoptotischen epithelialen Zelltod, die Hochregulation des domänenähnlichen Proteins der gemischten Abstammungskinase und den Verlust der Immunhomöostase. Die zentrale Frage dieses Projekts ist, ob und über welche Wege die epitheliale IFN-regulierte Nekrose zur Darmentzündung beiträgt. Wir wollen neue Funktionen der IFNs in der immun-epithelialen Kommunikation entdecken, die für zukünftige therapeutische Interventionen ins Visier genommen werden könnten.