Zentrale Mediatoren von prototypischen Typ-2-Reaktionen wie IL-33 werden in der Schleimhaut von Patienten mit IBD hochreguliert, aber wie Typ-2-Reaktionen die pathologischen Merkmale der IBD steuern oder entscheidend zur Reaktion des Schutzgewebes auf die Schädigung beitragen können, ist noch immer unklar. In diesem Vorschlag wollen wir uns umfassend damit befassen, wie die IL-33-Produktion und -Signalgebung die gegenseitigen Interaktionen zwischen dem Immun-, Stroma- und Epithelzellkompartiment in vitro und in vivo steuert. Diese Erkenntnisse sollen zusammen mit der Analyse grosser Kohorten von IBD-Patienten und deren Stratifizierung dazu dienen, vorherzusagen, ob die gezielte Behandlung mit Typ-2-Molekülen eine Strategie für eine personalisierte Medizin bei IBD sein kann.